Circulation：Par4缺失可增加并发症后的心脏破裂风险

肺部破裂是急性心力衰竭(MI)的主要致死并发症。虽然再灌入作法取得了重大进展，但肺部破裂的存活率无论如何较低。数据分析表明，溶栓疗程可加速肺部破裂，但这一危险因素的相似性仍实际上争议。Kolpakov等分析了MI果蝇肺部的酶活性激活细胞因子4（Par4）的表达，数据分析了Par4有缺陷对MI后的左心室重塑和心功能性的影响。结果辨认出，Par4在MI后的果蝇肺部和分离的心肌细胞中的的mRNA和蛋白水平皆增大，以响应多汁和瘙痒焦虑。在急性MI后，与野生型(WT)来得，Par4瑕疵果蝇的心肌细胞细胞死亡不够极少、梗死辖区不够小和功能性维持不够好。相反，在慢性MI后，与WT果蝇来得，Par4-/-果蝇的心功能性损毁、肺部破裂率及存活率皆不够高。对Par4-/-果蝇肺部的临床评估显示，与WT来得，心力衰竭扩张不够大、发炎增多、中的性血小板枯延迟，导致心力衰竭后脊柱损毁。在人体内和体内心力衰竭后，Par4缺乏还可弱化中的性血小板的细胞死亡，并影响梗死心肌的瘙痒溶解。给WT果蝇减压Par4-/-中的性血小板可延缓瘙痒的消退，增大肺部发炎，并会渐增心功能性障碍，但减压Par-/-血小板无此效应。与此类似，给Par4-/-果蝇减压WT中的性血小板可以维持瘙痒的消退，降低肺部破裂发生率，并提高心力衰竭后的心功能性。 论点：本数据分析探究了Par4在心肌脊柱过程中的中的性血小板细胞死亡和瘙痒消退中的的重要作用，查看Par4抑制或可作为潜在的疗程靶点，且只原则上于发炎伤害的急性期，不可作为MI的一直疗程。 原始出处： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775